节食禁食治疗癌症、糖尿病及防病治病深层机理与多效保健
相关国际科研介绍
（2017年3月24日汇集）
一、治疗癌症
A1、《PNAS：化疗后禁食治癌效果更好》（生物通网转载中新网2008-04-02）
【摘要】美国加州科学家以老鼠作实验，发现接受化疗的老鼠如果禁食48小时，在化疗后不但体内绝大部分的癌细胞被消灭，而且还能免受密集化疗产生的副作用的影响。
饥饿的酵母对压力和毒性的耐受力增加到1000倍，而挨饿的人体细胞和老鼠细胞对化疗药物的抵抗力增强10倍。在这同时，癌细胞因为饥饿变弱了。
虽然老鼠两天里失去20%的体重，但在化疗四天后基本恢复了。那些挨饿60小时，失去40%体重的老鼠，也在一星期里恢复了正常。超过一半没有挨饿的老鼠化疗后死亡，活下来的也减少了20%体重，但是只有二十八分之一挨饿的老鼠化疗后死去。
A2、《最新Nature：肿瘤能被饿死吗？》（生物通网2009-03-17）
【摘要】约一个世纪以来，研究者都认为节食有助延长动物的寿命，并且能有助治疗癌症。但是，哪些癌症类型用节食的方法有效，具体要如何操作研究者们却所知甚少，目前这还是个开放性问题，有待科研工作者去解决。
霍华休斯医学院的研究员David Sabatini带领的研究团队对该问题进行了探索，研究小组将6种人类癌细胞系注入生物模型小鼠体内，包括乳腺癌细胞、结肠癌细胞、脑癌细胞、前列腺癌细胞等。接种同一类型癌细胞的小鼠分别分成两组，一组自由采食，一组限制饲养（减少40%食物摄取）。研究小组发现，节食并不对所有的癌症有效。6种癌症中只有乳腺癌和结肠癌对节食有效。与自由采食的小鼠相比，节食组小鼠（乳腺癌和结肠癌）的肿瘤大小大约是自由采食组小鼠肿瘤大小的2/3或1/5大。研究者对这些癌细胞株进行对比，结果发现表达PI3K的癌细胞对节食抗癌具有抵抗作用。也就意味着，癌细胞一旦表达PI3K则节食对其没有影响。
A3、《两篇Cancer Cell文章：禁食也能治疗癌症》（生物通网2016-7-12）
【摘要】两项独立的小鼠研究证实，通过饮食或是药物方式，在化疗过程中禁食可帮助增加杀癌T细胞。无论是仅接受卡路里限制模拟剂，还是化疗结合拟断食饮食疗法的啮齿类动物，相比仅接受化疗的动物随着时间的推移具有较小的肿瘤块。
南加州大学的Valter Longo领导第一项研究，利用了一种拟断食饮食让小鼠从饥饿中受益且未产生不良影响。对乳腺癌或皮肤癌小鼠一种低卡路里饮食，在6周的时间里对它们进行了观察。相比于仅接受化疗的小鼠，所有接受饮食-药物组合治疗的小鼠肿瘤的体积缩小了一半。研究发现，对通常在癌细胞中高水平表达的血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1）产生影响，是让癌细胞暴露于T细胞之下最大的因素，禁食降低了oxygenase水平，导致了大量的改变，包括增加了杀瘤细胞毒性T细胞。
法国国家健康与医学研究院（INSERM）的Guido Kroemer领导第二项研究，利用卡路里限制模拟剂煽动了来自T细胞的相同的化疗敏感效应。研究人员在移植了肺癌和乳腺癌的小鼠中采用了一种模拟剂：羟基柠檬酸（hydroxycitrate）来减少肿瘤的数量与大小。他们观察到T细胞对药物饥饿癌细胞做出了反应，这改变了肿瘤的微环境增加了新的白细胞形成。
Longo已经在癌症患者中测试了一种拟断食饮食疗法的安全性，现正与多家医院合作测试饮食帮助癌症患者响应治疗的机制。
A4、《NET MED：禁食竟可治疗白血病？疗效与疾病类型有关！》（生物探索网2016-12-14）
【摘要】来自UT西南医学中心的研究人员发现，间歇禁食可以抑制一种常见的儿童白血病——急性淋巴细胞性白血病（ALL）的发生和发展。
小鼠模型中的研究表明，禁食对血液癌症的治疗效果依赖于癌症类型。研究人员发现，禁食可以抑制急性淋巴细胞性白血病（ALL）的两种亚型， B细胞-ALL和T细胞-ALL的发生，同时也可以逆转疾病进程。但是，同样的方法对于成年人中更常见的AML却不起作用。
研究人员构建了急性白血病的几种小鼠模型，并尝试各种节食计划。在ALL模型小鼠中，进行一日禁食一日喂食并持续6个循环后完全抑制了癌症发展。经过七周，禁食小鼠几乎没有检测到癌细胞，而与之相比，未禁食的小鼠检测区域68%的细胞都存在癌变。未禁食的ALL模型小鼠通常在59天内死亡，而75%的禁食小鼠存活时间超过了120天并且没有表现出白血病迹象。
二、治疗糖尿病
B1、《日本学者发现吃得过饱容易患上糖尿病》（生物通网2004-03-18）
【摘要】日本筑波大学讲师岛野仁在世界上首次发现由于吃得过饱，一种指令物质增加，可使血糖值下降的胰岛素在肝内不起作用，进而引发糖尿病。
岛野讲师从肝脏对把糖变为脂肪的基因加以控制的指令物质SREBP-1C入手，通过老鼠实验发现，吃得过饱，指令物质SREBP-1C过分活跃，肝脏内合成对胰岛素发挥作用的蛋白质就会受到限制，从而使胰岛素作用下降。相反，如果让老鼠绝食，SREBP-1C作用低下，胰岛素的作用就会大增。
到目前为止，人们已经知道SREBP-1C可使胆固醇和中性脂肪增加，导致高血脂，酿成血管系统疾病，岛野讲师在此基础上又发现了它妨碍胰岛素发挥作用，使血糖值上升的巨大危害。
B2、《饮食可控制2型糖尿病？》（生物通网2008-07-18）
【摘要】2型糖尿病与肥胖有一定的关系，80%的糖尿病患者都是胖人。因此，世界上肥胖症患者增加往往导致2型糖尿病患者增多。据世界卫生组织估计，世界范围内有18亿人患有2型糖尿病。并且，到2030年后，2型糖尿病患者的人数将再翻一番。
来自Cochran的研究小组希望通过实验验证饮食是否具有控制2型糖尿病的作用，因此他们设立了两组实验，参与实验的有358人。其中一个实验随机地将人们分为两组，一组严格控制饮食，一组作为对照组不控制饮食。6年后，没有控制饮食的一组人中67.7%的患有糖尿病，而严格控制饮食的一组人中只有43.8%的人患有糖尿病。两组对比，相差33%。在另外的一个实验中，严格控制饮食12个月结果发现糖尿病相关的指数显著降低，如胰岛素耐受力、甘油三酯、血糖、胆固醇和PAI-1。这两个实验都证明，饮食控制对2型糖尿病的控制具有重要的作用。
B3、《研究发现控制饮食可治愈Ⅱ型糖尿病》（生物通网转载新华国际2011-06-28）
【摘要】科学家近日发表报告说，患有与肥胖有关的Ⅱ型糖尿病多年的病人，通过连续两个月坚持极低热量饮食已被治愈。报告是由英国纽卡斯尔大学的科学家撰写的。这一发现推翻了以前有关Ⅱ型糖尿病的种种假设。Ⅱ型糖尿病曾被认为是一种终生性疾病。
11名糖尿病患者参加了这项研究。在两个月时间里，他们必须把每天摄入食物热量减少到600千卡。3个月后，这11人中有7人的糖尿病好了。
坚持极低热量饮食的志愿者受到一个医疗小组的密切监督。研究人员将他们与人数相同的一组没有采用特殊饮食方式的糖尿病患者进行了比较。在研究进入一周后，坚持节食的志愿者的早餐前血糖水平已经恢复正常。核磁共振成像(MRI)扫描结果显示，胰腺脂肪水平已经恢复正常。胰腺重新获得分泌胰岛素的能力。在节食8周后，志愿者恢复正常饮食，但按照建议多吃健康食品并控制食量。志愿者中的10人再次接受了检查，其中7人糖尿病已经好了。
B4、《吃饭次数减少有助控制血糖》（生物通网转载健康网2014-07-22）
【摘要】能量摄入过多与多种慢性疾病发病率增加有关，然而减少进餐频率是否可预防慢性疾病的发生，延长患者寿命尚不清楚。为此，来自捷克布拉格临床和实验医学研究所的团队进行了一项研究，比较一天进餐6次（A6方案）与一天进餐2次（早餐和中餐）（B2方案）对患者的影响。
研究者招募了54名接受口服降血糖药物治疗的2型糖尿病患者，随机分到两种低能量饮食方案组（A6和B2）分别治疗12周。两种饮食治疗方案具有相同的常量营养元素和能量。两种饮食方案治疗期间，患者体重都有下降，但是，B2方案治疗期间体重下降幅度（3.7kg）高于A6方案（2.3kg）。此外，患者肝脏脂肪含量、空腹血糖、胰岛素敏感性和空腹C肽均为B2组下降幅度更高。B2方案治疗期间患者空腹血浆胰高血糖素下降，而A6组这一指标却是增加的。
研究者指出，对低能量饮食的2型糖尿病患者而言，与一天进食6小餐相比，一天只食丰富的早餐和午餐可能会有更多的获益。
B5-1、《Cell：逆转糖尿病？FMD节食能帮你做到》（生物360网2017-02-24）
【摘要】来自南加州大学（USC）一个新研究显示，周期性采取模拟禁食效应的新型节食方案可以通过重编程细胞来逆转糖尿病。这种饮食被称为仿斋戒节食方案（FMD，Fasting-mimicking diet ）。
由南加州大学的 Valter Longo 教授带领的研究团队发现，在小鼠和人类细胞中，FMD 节食促进新的胰腺细胞的生长，胰岛素的生成，减轻小鼠 1 型和 2 型糖尿病的症状，重新激活了来自人类 1 型糖尿病患者胰腺细胞中的胰岛素产生。
B5-2、《Cell发布里程碑成果：控制饮食真正实现逆转糖尿病》（生物通网2017-2-25）
【摘要】南加州大学的研究人员发布了一项具有里程碑意义的研究发现：通过为小鼠提供短暂特殊的禁食模拟饮食（FMD™），促进了原本不能生成胰岛素的胰腺细胞重编程，再次产生了胰岛素，减少了I型和II型糖尿病的症状，这项研究也在来自I型糖尿病患者的培养胰腺细胞中得到了类似的结果。
这项最新研究显示，如果让小鼠每周中有四天进行禁食模拟饮食，就能显著逆转糖尿病，这样能促进健康的胰岛素产生，减少胰岛素抵抗，即使在疾病晚期，也能表现出更稳定的血糖水平。
根据禁食时间长短不同，分为间歇禁食疗法和完全禁食疗法两种。间歇禁食疗法的患者每隔几天禁食 1 天，完全禁食则以1周或更长的时间为 1个疗程。
关于禁食的“奇迹”似乎真的发生过，包括皮肤病、风湿病、消化道疾病等各种疑难杂症，都有人宣称通过禁食得到了改善。不过这些病例既零零散散，又缺乏实验依据，放到今天只能当作故事听听，很难叫人真的相信。到了现代，虽然也有不少针对禁食疗法的研究和病例报告，但关于它可以治疗哪些具体疾病，依然没有充分验证，自然也就没有得到医学界的普遍认可。现在能够肯定的，也只是它能够用来对付单纯性肥胖、高脂血症以及部分合并肥胖的II型糖尿病患者。
B5-3、《Cell证明“辟谷”能治糖尿病》（生物探索网2017-02-27）
【摘要】根据南加州大学Leonard Davis学院老年长寿研究所主任Valter Longo教授在小鼠和人类细胞中的实验结果：模仿空腹效果的节食方式促进能制造胰岛素的胰腺细胞再生，在小鼠中能减轻1型和2型糖尿病的症状。
模拟空腹的饮食周期在成年小鼠中开启了通常只在胚胎小鼠胰腺发育时活跃的基因。这些基因促进一个neurogenin-3 (Ngn3)的蛋白质的生产，于是生成新的、健康的产胰岛素β细胞。
以上对小鼠的实验是只饮水完全禁食的，同样的做法如果运用到临床上对人类是否完全是益处而无害还不得而知。所以Valter Longo及其同事提倡的禁食模拟饮食（fasting-mimicking diet，FMD），即在一个月的大部分时间里正常摄入自己想要的食物，然后连续5天每天将卡路里的摄入限制在700至1100。
三、防病治病的深层机理与多效保健
C01、《心脏对禁食的反应 重塑“能量工厂”线粒体》（生物通网2004-11-26）
【摘要】华盛顿大学医学院的研究人员发现小鼠心肌细胞对禁食做出一种出乎意料的反应：细胞的能量制造者——线粒体似乎发生了改造并且消耗掉额外的内膜并以此为剩余的细胞供能。研究组通过对小鼠心肌的研究，发现在禁食时小鼠的叫做磷脂的一类脂质的两个成员的水平急剧地下降。其中一种磷脂在禁食四小时后就下降了20％，而另一种的水平在禁食12小时后下降了40％之多。磷脂的变化主要发生在线粒体中，线粒体能够降解多种类型的脂肪用于ATP的制造，而ATP对多种细胞活动至关重要。 磷脂水平的大幅降低让研究人员非常吃惊，因为磷脂是构成所有细胞膜的重要成分，而且先前研究人员认为这种情况只会出现在极端饥饿的状况下。研究结果还表明，在恢复饮食后，心肌细胞中的磷脂水平能够恢复到正常水平，这意味着线粒体重塑它们的膜并非难事。
C02、《美科学家研究发现饿肚子学习有助于记忆》（生物通网转载新华网2006-02-22）
【摘要】美国科学家最近获得的一项研究成果证实，饥饿会提高人们的学习能力和记忆力，让人更聪明。
据《自然神经学》杂志报道，此前已有研究发现，人饥饿时胃黏膜中会产生一种名为“GHRELIN”的激素，它对于人的食欲有重要影响。而耶鲁大学的科学家塔马斯·霍瓦特和他的同事等新近研究发现，这种激素还对大脑中负责学习区域内的神经细胞有影响。动物试验表明，这种激素能够显著促进实验鼠的学习能力和记忆力。
通过对照试验，科学家进一步证实了这种激素的作用。科学家通过基因改造去除了一些实验鼠体内与该激素相关的基因，而后通过“迷宫认路”的试验来考察这些实验鼠的学习能力和记忆力，结果发现这些改造后的实验鼠在迷宫中的表现明显逊色于那些正常的实验鼠。
科学家指出，这是因为这种激素能够在大脑海马区刺激神经细胞之间的通信，而该区域正担负着形成记忆与加深记忆的功能。
C03、《美研究称饥饿会让人更聪明》（生物通网转载中新网2006-04-18）
【摘要】美国科学家的一项研究证实，饥饿会提高人的学习能力和记忆力，让人更聪明。这是因为，人在饥饿时，胃黏膜会产生一种名为「ghrelin」的激素，它会借助血液循环进入大脑，起到改善大脑功能的效果。一项科学研究也发现：长期饱食会导致大脑早衰。
C04、《Nature：应激条件下释放的饥饿激素有助抵抗抑郁》（生物通网2008-06-17）
【摘要】ghrelin是众所周知的“饥饿激素”，当人们不吃东西的时候，饥饿激素就会增加分泌，西南医学研究中心的科学家揭示，饥饿激素可能帮助抵抗压力引起的焦虑和抑郁。饥饿激素不仅仅起一种作用，它还能调节人在压力下的整个行为模式，并能影响情绪、压力以及能量水平。
在寻找食物的危险过程中或是在可能成为其他动物的食物过程中，我们的觅食者祖先要保持足够的冷静。这种增加抗焦虑的作用和饥饿诱导的ghrelin升高的机制为人类的生存提供了有利条件。
C05、《科学节食不仅让女性瘦身 还能缓解头痛等症状》（生物通网转载中国科技网2010-09-06）
【摘要】德国研究者以25名BMI指数超过25且有颅内压增高症状的女性为研究对象，进行为期3个多月的低热量食疗，以观察减肥对颅内压增高的缓解程度。食疗结果显示，减肥效果非常明显，接受全部食疗安排的女性平均减重15.7公斤，她们的头痛频率明显减少，头痛程度减轻，眼部视神经水肿明显消退。
C06、《“饥饿激素”还能促脑细胞生长》（生物通网转载中国科技网2010-11-19）
【摘要】德国医学科学社团联合会15日发表公报说，其研究者发现能刺激食欲的“饥饿激素”Ghrelin还能保护大脑神经细胞并促其生长。这一发现可能有助于老年痴呆症等与大脑有关疾病的治疗研究。这种“饥饿激素”能促进大脑海马区神经细胞的生长，这对于医疗研究有很大潜力，例如用于治疗老年痴呆症、癫痫等与大脑有关的疾病，修复某些过去不可逆转的意外脑损伤。
C07、《研究称孕期过量饮食降低孩子智商》（生物通网转载新浪健康2011-06-29）
【摘要】美国《肥胖评论》杂志刊登多国多项最新研究发现，孕期过量饮食会导致孩子日后智商降低，同时还会导致孩子日后罹患行为问题、饮食紊乱症及精神分裂症等危险大大增加。母亲孕期体重对孩子健康影响的两大关键因素是激素变化和化学变化。研究业已证实，肥胖孕妇更可能发生血栓症。人们常说，怀孕妇女应该“吃两个人的饭”。然而，多项最新研究发现，这一观点是极其错误，孕妇过量饮食不利母子健康。
C08、《午餐过饱 降低工作效率》（生物通网转载成都晚报2011-07-07）
【摘要】澳大利亚科学家研究后发现，上班时，如果只在办公室吃简单的午餐，其下午的工作效率要比在餐厅大吃一顿的人高出许多。人在午餐时如果放开肚皮大吃，将会在下午工作时出现“饭气攻心”的情况，身体中的血液和氧气将被从脑部调至身体其他部位来协调消化糖分、脂肪和食物带来的养分。这一过程可持续两个小时。
C09、《PNAS：少吃一点有助保持头脑清醒》（生物360网转载新华网2011-12-22）
【摘要】意大利研究人员在美国新一期《国家科学院学报》上发表报告说，动物实验显示，减少热量摄入可以更持久地保持大脑健康。
罗马圣心天主教大学研究人员发现，与过度进食的实验鼠相比，限制热量摄入的实验鼠不会患糖尿病，认知和记忆能力也更佳。此外，它们不容易患阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症），即使患病，时间也会推迟，症状也比过度进食的实验鼠轻。在这项研究中，热量限制意味着实验鼠进食不超过日常所需的70％。限制热量摄入激活了实验鼠大脑内的环腺苷酸反应成分结合蛋白1，后者进而能激活其他一系列与长寿相关的分子。
C10、《研究显示：吃过多易丧失记忆 想不痴呆最好少吃》（生物通网转载中国新闻网2012-02-16）
【摘要】美国梅友诊所研究人员说，他们找了三组人做实验。一组每天吃进的卡路里不到1500，一组吃进1500到2100，另一组吃进2100到6000大卡。结果显示，每天吃进2100大卡以下的人记忆力不会有明显变化。不过，超过2100大卡的人出现记忆丧失的情形会增加2倍。
C11、《研究发现偶尔禁食好处多：可预防痴呆和癌症》（生物通网转载新浪科技2012-03-07）
【摘要】研究发现禁食似乎能够降低生长因子（一种与癌症和糖尿病有关的激素）水平，同时减少血液中的有害LDL胆固醇和甘油三酸酯。此外，与疾病有关的破坏性分子自由基也会得到抑制，炎症也能得到缓解，甚至能够保护大脑。美国国立衰老研究所的神经系统科学部门负责人马克-马特森教授表示：“突然大幅减少食物摄入量——至少减少一半——能够触发大脑内的保护性过程。大脑从中获得的益处与体育锻炼不相上下。这能够保护大脑免遭阿尔茨海默氏症和帕金森氏症等退化性疾病侵袭。”
马特森教授正对不同程度的禁食所能给大脑细胞带来的益处进行研究。根据一篇研究论文，限制热量摄入能够防止大脑细胞遭到破坏，同时提高它们应对压力的能力。如果体重开始增加，胃饥饿素水平下降，大脑细胞的更新也趋于缓慢。这种脑细胞受损能够通过每周禁食两天得到逆转，虽然马特森只在老鼠身上发现这种效果。
根据马特森几年前进行的一项小规模研究，每隔一天禁食能够对哮喘病患者产生惊人的积极影响。他说：“8周后，研究参与者的体重减少8%，炎症也得到大幅缓解。测试结果表明炎症标志物水平降低了90%。随着炎症大幅缓解，他们的呼吸变得更容易。”但马特森同时也警告称，患者必须坚持这种饮食习惯，因为症状在停止禁食后两周便卷土重来。
C12、《科学家称严格控制饮食能延缓大脑衰老》（生物通网转载国际在线2012-03-22）
【摘要】意大利科学家日前公布的一项研究结果显示，控制饮食有助于延缓大脑衰老。严格限制卡路里的饮食会激发一种蛋白质CREB1的生成，而这种蛋白质能激活一些有助延长寿命和大脑健康运作的基因。研究者发现试验中被节食的老鼠有更好的认知功能和记忆力，进攻性低，并有可能避免或延迟老年痴呆症的发病几率。CREB1能够调节大脑的重要功能，如记忆、学习、焦虑控制，但其活动会随着年龄增长而减弱。
C13、《The Scientist：食物与致癌》（生物通网2012-07-25）
【摘要】来自加州大学戴维斯分校的Takayuki Shibamoto解析了食物烹饪过程中产生的各种化合物与致癌之间的关联。
在食物加热过程中有超过1000种的小质量分子产生，并且这一数量还在增加中。这些化合物的含量虽然通常很低，但是其详细毒性，比如致癌性，我们并不是完全清楚。
一项由美国消费者倡导组织公共利益科学中心（CSPI）完成的独立研究表明，在售销量最好的四种汽水——可口可乐、健怡可乐、百事可乐以及健怡百事可乐中使用了焦糖色，这是一种糖和氨加热过程中产生的化合物，含有潜在不安全的4-MEI（4-甲基咪唑），能够诱发肿瘤。还有很多过去受到关注的潜在致癌化合物，比如多环芳烃、N-亚硝胺、芳香胺以及丙烯酰胺。每当这些致癌物在食物中被报道，来自不同专业领域的许多人，包括食品科学、监督机构、医学机构等都是集中探讨着如何减少这些物质的含量。但是经过一段时间后，大家关注度下降了，这部分是由于没有切实可行的措施来将这些化合物从食物中剔除，或者没有证据能追踪这些位置对人体的影响。
就此Shibamoto教授提出，需要注意的是所有的食物都是有毒的，药品和毒品的区别在于剂量，比如说水可能是一种我们日常生活中毒性最小的物质，但是也有许多关于水毒性的科学文献。事实上太多水也是有害的，过多的水会导致血液中电解质稀释，引起正常神经功能丧失。
因此在考虑烹饪食物中含有的致癌有毒化合物的时候，需要更多的考虑其中的量在我们饮食中占据的比例。
C14、《Science：低热量饮食延缓衰老机理揭开》（生物通网转载新华网2012-12-27）
【摘要】美国格莱斯顿研究所的科学家确认了一种新机制，从根本上揭示了低碳水化合物、低热量的饮食方法为何能够延缓衰老的过程。这一发现或能为更好地治疗或预防心脏病、阿尔茨海默症和癌症等与衰老相关的疾病提供帮助。
研究小组检测了化合物β-羟基丁酸酯（βOHB）的作用，这种酮体会在长期食用低热量食物或习惯食用产生能这种酮的食品后激增。低浓度存在的β-羟基丁酸酯能够帮细胞避免氧化应激作用的发生，而氧化应激将加快衰老的过程。其通常出现于细胞利用氧气产生能量时，但这项活动也会释放出自由基等其他潜在的毒性分子。随着细胞的衰老，它们不再能有效地清除自由基，随之导致了细胞的损害和老化作用。
通过多次实验发现β-羟基丁酸酯能够阻截组蛋白去乙酰化酶（HDACs），使HDACs不再限制Foxo3a和Mt2基因发挥作用。当这两种基因被激活时，其能够帮助细胞抵制氧化应激作用的发生，因而也就延缓了细胞的老化过程。
C15、《研究称饥饿有助人体排出寄生虫》（生物通网转载新京报2013-01-29）
【摘要】全世界四分之一的人口感染有肠胃寄生虫。感染了寄生虫之后，人们通常会食欲不振，日渐消瘦。据曼彻斯特大学的最新研究，体重下降其实就是免疫系统与寄生虫作战的小“诡计”，能够帮助机体更快地排出寄生虫。
实验中感染寄生虫的小白鼠，其免疫系统的“军工厂”——辅助性T细胞会帮助制造更多的胆囊收缩素，其造成的饥饿引起连锁反应，脂肪减少导致脂肪产生的瘦素减少，而后者直接影响对来自寄生虫的刺激作出反应，帮助小鼠排出寄生虫。
C16、《研究发现饥饿感或能避免大脑认知功能衰退》（生物360网2013-04-08）
【摘要】阿拉巴马大学的一项最新研究显示，激素信号是机体空腹与大脑存在饥饿感的“中间者”，对激素的调控也许能够有效地应对与年龄相关的认知下降病症，这种方法与限制热量摄入的治疗手段比较相似。
这项研究基于老鼠模型，首次揭示出了饥饿能降低阿耳茨海默氏病发病机理。
研究人员推断，饥饿感会造成适度的紧张，反过来就会触发机体的代谢信号通路，从而对抗引发阿耳茨海默氏病的沉积斑块。这是典型的毒物兴奋效应理论，即有害的压力源处于一个适当的水平将对机体有益。
C17、《上海交大赵立平Nature子刊探讨节食的影响》（生物通网2013-07-18）
【摘要】来自上海交通大学、中科院上海生命科学研究院营养科学研究所的研究人员，在小鼠研究中探讨了终身节食对于肠道微生物群的影响，证实节食能够帮助动物建立起结构平衡的肠道微生物群结构体系，减少肠道中的抗原量而使得宿主受益。相关研究结果发表在7月16日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。
人体的肠道中具有广泛多样及高度密集的微生物群，它们在调节宿主营养、代谢和免疫中发挥着极其重要的作用。饮食的组成及数量能够显著地影响肠道微生物群。肠道微生物可响应各种不同的饮食而发生改变，在肥胖及其相关疾病中发挥至关重要的作用。高脂饮食可以破坏肠道微生物，导致生成大量的内毒素，使得肠道通透性增加，从而引起血浆中内毒素水平增高，促进炎症，从而最终引发代谢性疾病。
在新研究中，研究人员探讨了终身节食对于肠道微生物群的影响。研究证实，终身限制高脂及低脂饮食均可显著改变C57BL/6 J小鼠肠道微生物群的总体结构。节食使得与寿命存在正相关关系的细菌类群数量增加，例如乳酸杆菌，并减少了与寿命负相关的细菌类群。研究人员证实，这些由节食诱导的肠道微生物群改变，导致了血清中脂多糖结合蛋白水平显著降低。这些研究结果表明，肠道微生物群结构体系改善，有可能是节食介导的健康效应中一个关键性的因素，指出了调节肠道微生物群可作为开发有效抗衰老饮食干预一个有潜力的方向。
C18、《Cell新文章解析癌症与代谢》（生物通网2013-08-05）
【摘要】根据Icahn医学院的研究人员所说，阻断肿瘤细胞的糖膳食及它的活性，也许可以降低癌症的风险及抑制癌症进展。提供了诸如糖尿病或肥胖等代谢相关疾病，与胰腺癌、乳腺癌、肝癌和结肠癌等某些类型的癌症相关联的一些新认识。
细胞利用葡萄糖作为能量进行生长。当细胞产生胰岛素抵抗时，葡萄糖不再被细胞吸收而是在血液中累积，导致细胞挨饿，引发如糖尿病等代谢性疾病。以往的研究确立了代谢性疾病与胰腺癌、乳腺癌、肝癌和结肠癌之间存在密切的关联。利用果蝇模型，发现了在机体内肿瘤克服胰岛素抵抗，转而利用这种代谢功能障碍的机制。研究表明，糖激活了肿瘤中的癌基因，随后促进了胰岛素敏感性，这意味着在胰岛素抵抗的机体中，血液中过高水平的葡萄糖无处可去，都灌注到了肿瘤中。
C19、《Cell Chem Biology：结核病治愈的关键在于饿死“敌人”》（生物探索网2013-08-20）
【摘要】Surrey大学McFadden教授和他的团队一直在解剖结核病感染宿主细胞后的新陈代谢，以及病原体“吃”什么来维持自身的存活和发展。在培养病原体感染的红细胞中，研究小组发现细菌攻击宿主细胞，并“吃”脂肪酸、氨基酸和其他一些未知化合物。它也捕捉溶解性的二氧化碳，并把它变成自己的生物量。发现病原体的能量来源，或许能“饿死”细菌，并使其更容易受到抗生素的治疗。
C20、《饮食、糖尿病和痴呆》（生物360网2014-02-25）
【摘要】称为晚期糖基化终末产物（AGEs）的化合物出现在西方饮食中，并且此前与糖尿病和神经退行性疾病联系在了一起，它可能是淀粉样蛋白积累的一个可能的原因，这种蛋白是阿兹海默病的典型斑块的一种成分。西奈山伊坎医学院的研究人员追踪了摄入比例相当于西方饮食水平的特定且有害的 AGEs 的小鼠的认知健康，从而确定 AGEs 是否会通过抑制具有保护神经元、免疫和内分泌功能的脱乙酰基酶 SIRT1 而导致神经退化。在有包括衰老和糖尿病在内的大脑和代谢疾病的人的体内， SIRT1 呈现出不正常的低水平。研究人员表示，通过饮食获取 AGEs 可能会通过抑制 SIRT1 而导致痴呆症的形成。
C21、《刘勇研究员Nature子刊揭示代谢信号调控新机制》（生物通网2014-03-31）
【摘要】来自中科院上海生命科学研究院的研究人员证实，肝IRE1α通过XBP1s- PPARα信号轴调控了禁食诱导的代谢适应程序，这一研究发现发表在3月27日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。
内质网（Endoplasmic Reticulum, ER）作为真核细胞中蛋白质折叠加工与质量监控、脂类合成与分泌的重要细胞器，其稳态平衡对于维持细胞功能至关重要。内质网应激是连接肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要病理机制之一。内质网跨膜蛋白IRE1α（Inositol Requiring Enzyme 1α）是一种在进化上具有高度保守性的内质网应激感应分子。在这篇新文章中，研究人员发现持续长时间食物缺乏或消耗生酮饮食，可激活小鼠肝脏中的IRE1α-XBP1信号通路。在慢性禁食或生酮饮食情况下，特异性地除去肝细胞中的Ire1α可以损害肝脏中的脂肪酸β-氧化及生酮作用导致脂肪肝；而在肝脏中特异性地恢复XBP1s可逆转无IRE1α小鼠的缺陷。XBP1s直接结合并激活了饥饿反应的主要调控因子PPARα的启动子。
C22、《J Neurosci：节食可延缓老年动物行为退化》（生物探索网转载中国科学报2014-04-14）
【摘要】中科院上海生科院神经科学研究所蔡时青研究组发现，长寿并不一定能延缓动物的行为退化。同时，节食提高老年动物的行为能力，部分是由于节食提高了五羟色胺和多巴胺功能。相关成果日前在线发表于《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）。
科学家已发现上百个基因可调控动物寿命。行为和认知功能退化也是动物和人类衰老的重要特征，但延长寿命是否必然延缓衰老引起的行为退化是一个非常关键但尚未破解的问题。
此次研究发现，不同的长寿基因对五羟色胺和多巴胺功能的影响不尽相同，胰岛素信号通路中的长寿基因不影响五羟色胺和多巴胺水平以及相应的行为退化过程。节食这种广为人知的长寿方式，则可以很好地维持老年动物的五羟色胺和多巴胺水平，进而延缓行为的退化。
和节食相关的长寿基因pha-4则通过上调SOD-1和Catalase等蛋白的表达，提高神经元清除氧化自由基能力，进而上调BAS-1（多巴脱羧酶）表达，维持五羟色胺和多巴胺水平。在老年时期提高内源五羟色胺或多巴胺水平，可延缓野生型和长寿线虫daf-2（e1370）的行为能力退化。同时，提高老年时期五羟色胺水平也可延长线虫寿命。
C23、《Cell子刊：禁食可使干细胞再生》（生物通网2014-06-06）
【摘要】科学家们发现，周期性的长时间禁食不仅对免疫系统损伤（化疗的主要副作用）有保护作用，而且还能诱导免疫系统再生，令休眠的干细胞开始更新。这是人们首次发现，天然干涉手段能够激活干细胞，促进器官或系统的再生。
研究显示，小鼠周期性禁食“触动了一个再生开关”，改变了造血干细胞的信号通路。造血干细胞负责生成血液和免疫系统的细胞。
在你挨饿的时候，免疫系统会试着节约能量，将大量不需要的免疫细胞回收再利用，尤其是那些可能已经受损的细胞。长时间禁食会迫使机体使用储存起来的葡萄糖、脂肪和酮类，同时分解大量的白细胞。这就像是飞机在抛掉过于沉重的货物。
禁食过程中的白细胞去除现象，会改变一些重要的因子，诱导干细胞再生出新的免疫细胞。例如，长期禁食会使PKA酶减少。此前Longo的团队曾发现，禁食引发的PKA酶减少可以延长寿命，也有其他研究将这种酶与干细胞的自我更新能力联系起来。除此之外，长时间禁食还会降低转录因子IGF-1的水平，这种因子被认为与衰老、肿瘤进程和癌症风险有关。
研究团队进行了一个小规模的临床试验，他们让患者在接受化疗之前禁食72小时，结果表明长时间禁食的确对化疗毒性有保护作用。禁食有望减轻化疗带来的一些副作用。
C24、《Cell：探秘饮食致癌机制（大肠癌）》（生物360网2014-07-20）
【摘要】研究表明，在因遗传因素易患大肠癌的小鼠中微生物代谢了饮食中的碳水化合物，引起了肠道细胞增殖形成肿瘤。多伦多大学Martin 和同事们利用了携带 APC 和 MSH2 突变，由此易于形成结肠癌的小鼠。他们发现，采用抗生素治疗或低碳水化合物饮食可以减少这些小鼠小肠和结肠中的细胞增殖以及肿瘤的数量。这两种治疗还降低了将碳水化合物代谢为丁酸的某些肠道微生物的水平。当研究人员在抗生素治疗的小鼠中提高丁酸水平时，小肠中的细胞增殖和肿瘤数量增加。
C25、《美科学家发现：限制饮食中的卡路里可以延缓衰老》（生物探索网2014-11-21 ）
【摘要】纽约大学Langone医学中心的神经科学家已经证实，热量减少的饮食阻止与衰老和大脑记忆形成相关的接近900种不同的基因的活性水平的上调和下调。他们在雌性小鼠中进行的实验结果揭示，热量少的饮食如何阻止衰老和慢性疾病对哺乳动物（包括人）的影响。这项研究并不意味着限制热量摄入是“不老之泉”，但是它的确为饮食延缓衰老和年龄相关疾病的的影响作用提供了证据。
C26、《Cell：节食为何有益健康？》（生物360网2014-12-24）
【摘要】由哈佛公共卫生学院(HSPH)的研究人员领导的一项新研究，确定了限制饮食健康利益背后的一个关键分子机制。研究结果表明，限制两种氨基酸——甲硫氨酸和半胱氨酸可导致硫化氢(H2S)生成增加，保护机体免受缺血再灌注损伤（IR）。IR指的是器官移植和中风过程中血流中断后发生的一种组织损伤。在限制饮食的情况下H2S生成增高也与线虫、果蝇和酵母寿命延长有关联。
C27、《节食利于长寿又添新证》（生物通网2015-6-19）
【摘要】南加州大学（USC）Valter Longo带领的一项新研究表明，定期采用一种模拟节食作用的饮食方式，可能会产生许多不同的健康益处。
Longo和他的同事们发现，每次为期4天的低热量饮食（模拟节食），周期性进行几次，可减少内脏腹部脂肪，并增加老年小鼠几个器官（包括大脑）中祖细胞和干细胞的数量，促进神经再生和改善学习记忆。每月两次、每次持续四天的节食（开始于中年），可延长小鼠的寿命，减少癌症的发病率，增强免疫系统，减少炎症性疾病，减缓骨密度损失，并提高本研究中老年小鼠的认知能力。
在一项初步人体试验中，研究人员给19名受试者每月进行三次相似的饮食（一次五天），可减少衰老、糖尿病、心血管疾病和癌症的生物标志物和风险因素，而没有大的副作用。节食模拟饮食结构可将一个人的热量摄入减少到正常的34%至54%，它是蛋白质、碳水化合物、脂肪和微量营养素的特殊合成物。它可降低激素IGF-I的含量，这种激素是发育过程中所需的，但也是衰老的一个启动因素，已知与癌症易感性有关。这种饮食还增加了激素IGFBP–的数量，并降低了糖尿病和心血管疾病有关的生物标志物/危险因素，包括葡萄糖、躯干脂肪和C-反应蛋白，而不影响肌肉和骨量。
一个月25天之后，一旦完成治疗，研究参与者回到他们正常的饮食习惯——好的或坏的。他们并没有被要求改变他们的饮食习惯，但研究人员仍然看到了积极的变化。对大多数正常人来说，根据腹围及健康状况，节食可以每三到六个月一次。对于肥胖者或疾病危险因素升高的人来说，医生通常推荐每两周一次。
Longo还提醒，糖尿病患者不应在接受空腹或节食模仿饮食的同时，还接受胰岛素、二甲双胍或类似药物。他还说，身体质量指数小于18的受试者不要使用节食饮食。
C28、《科学研究表明 短期禁食可显著提升身体机能》（生物360网转载中国科学报2015-07-02）
【摘要】一项新研究显示，温和地断食可能不仅会降低你的体重，还会带来其他好处。吃会减少寿命，而且并不仅仅因为放纵会导致糖尿病等疾病。减少约40%食物摄入的规定饮食，也称能量限制，能延长各器官的寿命，并预防癌症、心脏病和其他老年病。
美国南加州大学老年医学专家Valter Longo和同事设计出一种稀粥膳食，也能带来禁食的益处。在一个月中两个为期4天的周期里，中年老鼠摄入低蛋白质、低卡路里的饮食。在其余时间，它们能随心所欲地吃。结果显示，这些老鼠活得比同伴平均多3个月，并显示出诸多更健康的迹象。节食老鼠甩掉了脂肪，并且45%的老鼠患癌风险更低。在节食时期，老鼠的血糖降低了40%，并且血液中的胰岛素水平低了90%。虽然智力通常会随着年龄的增长而衰退，但节食老鼠保留了更多的心智能力；它们在两类记忆测试中战胜了对照组动物，或许因为它们的海马体中产生了更多新神经元。这种养生法能提高动物组织的修复和补充能力。禁食动物的肝脏再生速度更快，血液中不同类型细胞的平衡更年轻化。禁食老鼠体内某些干细胞的数量也会飙升。
为判断偶然禁食能否也对人类有相同作用，科学家研究出一个能量棒、汤、茶和薯条的菜单。一天的能量供应在725～1090卡路里之间。与老鼠类似，参与该研究的志愿者进行了5天的直接节食，然后在一个月的其他时间恢复自己的饮食习惯。只要进行3轮节食和正常饮食，参与者的健康状况就似乎出现了改善：血糖降低、腹部脂肪减少、与蛋白质相关的心血管疾病风险减低。还发现血液中一些干细胞出现轻微增长，这表明饮食能促进人体内的再生。
C29、《Cell子刊：禁食的分子机制及临床应用》（生物通网2015-7-16）
【摘要】禁食能调控自适应细胞应答，减少氧化损伤和炎症反应，优化能量代谢，从而增强细胞的保护作用。
研究表明每周禁食两天可以预防大脑因衰老萎缩，降低心脏病、糖尿病甚至于癌症患病风险。研究发现禁食似乎能够降低生长因子（一种与癌症和糖尿病有关的激素）水平，同时减少血液中的有害LDL胆固醇和甘油三酸酯。此外，与疾病有关的破坏性分子自由基也会得到抑制，炎症也能得到缓解，甚至能够保护大脑。
这些研究均表明，在较低等的真核生物中，慢性禁食能通过重编程代谢和应激抵抗通路部分延长寿命。而在对啮齿类动物的研究中，也发现间歇性或定期禁食可以防止糖尿病、癌症、心脏病和神经衰弱。同样在人体中，禁食也有助于减少肥胖、高血压、哮喘、风湿性关节炎等。
C30、《饮食过量何以导致糖尿病？》（生物通网2015-9-11）
【摘要】美国研究人员开展的一项小型研究显示，饮食过量可以快速使身体进入“前驱糖尿病”的状态。
这项研究包括六名健康男性，他们体重正常或超重。研究小组要求这些男性每天消耗6000卡路里的典型美国饮食，持续一周的时间。所有这些男子在仅仅一周时间内增重了约八磅。此外，在开始这种饮食后的两天时间里，所有这些男性都达到了一种叫做“胰岛素抵抗”的代谢状态——通常是糖尿病的前兆。
脂肪酸、炎症和细胞应激，都被指为高热量饮食、肥胖和胰岛素抵抗相关的罪魁祸首。然而，这项新的研究表明，由于饮食过量而引起的细胞氧化应激，可能是缺失的一个环节。氧化应激涉及氧气副产物的生产过剩，它们对细胞有毒。在对这些男性的尿液和脂肪组织进行分析后，研究人员发现，与氧化应激相关的一个蛋白质增加。氧化应激似乎能引发一个葡萄糖转运蛋白（称为GLUT4）的变化。Boden的研究小组推论，这些变化可能会影响蛋白质摄取葡萄糖响应胰岛素的能力，从而导致胰岛素抵抗。
C31、《新发现：饥饿素有望治疗严重肢体缺血！》（生物360网转载来宝网2015-12-18）
【摘要】新西兰奥塔哥大学研究者小组主导的一项新研究表明，食欲调控激素饥饿素可以应用于临床早期治疗严重肢体缺血（CLI），即一种外周动脉疾病的晚期形式。利用CLI小鼠模型，奥塔哥生理学部门研究者每日给予饥饿素连续两周以上显著地改善了患肢的血流情况，发现饥饿素能促进具有新的结构与功能的正常血管的生长，提高细胞存活率，减少组织纤维化。
小组之前已经发现饥饿素表现有治疗当前不可治愈的肺病即肺动脉高血压的可能性，这种病主要是由于逐渐被阻塞引起的。研究者们还在分子水平研究了饥饿素在血液供应受限的组织中的作用，确定了该激素能够调节涉及新生血管生长及细胞存活的下游信号级联。
C32、《节食如何帮助抵抗脂肪肝？》（生物通网2016-5-11）
【摘要】德国亥姆霍兹慕尼黑中心的科学家们，在分子水平上，对于“当我们饥饿时发生了什么”提供了新的信息。蛋白质GADD45β的编码基因经常根据不同饮食而被差异性地读取：饥饿越严重，细胞越频繁地产生这个分子。GADD45β负责控制肝脏中脂肪酸的吸收。缺乏相应基因的小鼠，更容易患脂肪肝。然而，当该蛋白质恢复时，肝脏的脂肪含量正常化，糖代谢也得以改善。
C33、《Cell子刊：禁食可以减肥也可以治病（多发性硬化症）》（生物通网2016-5-30）
【摘要】南加州大学USC的科学家们发表文章指出，禁食能让机体杀死坏细胞，生成健康的新细胞，进而缓解多发性硬化症。
多发性硬化症是一种常见的中枢神经系统自身免疫性疾病。研究人员建立了多发性硬化症的小鼠模型，让这些小鼠周期性的禁食三天。他们发现，这种饮食疗法减轻了所有小鼠的疾病症状，甚至使20%的小鼠完全康复。进一步研究表明，周期性禁食提高了多发性硬化症小鼠的皮质酮水平，减少了引发炎症的细胞因子，改善了负责免疫的T细胞，促进了小鼠的髓鞘再生。
研究人员还在60名多发性硬化症患者中测试了这种饮食方案的安全性和有效性。他们的工作证明，周期性禁食很可能是安全有效的，能改善患者的生活质量和身心健康。
C34、《南京大学张辰宇课题组Nature子刊发表miRNA研究重要发现》（生物通网2016-6-12）
【摘要】来自南京大学的张辰宇（Chen-Yu Zhang）课题组报告称发现，在小鼠中通过抑制PRDM16，24小时禁食诱导了miRNA-149-3p介导的皮下向内脏脂肪转换。
他们证实在小鼠中24小时禁食触发了脂肪生成和脂肪分解基因组织特异改变模式，表明相比皮下脂肪优先动员内脏组织中的脂肪。食物缺乏还刺激了皮下组织中一种内脏样脂肪转换。这些观察发现也许在进化上非常重要。禁食已实行了几千年。在禁食过程中，优先氧化的内脏脂肪可以直接进入门静脉循环，相比相对外部定位的皮下脂肪似乎更有效地满足了能量需求。同时，由于大量的内脏脂肪被利用，皮下脂肪必须经历一种形态和功能内脏样转变以准备变成后备能量储存库。内脏脂肪过多与代谢疾病风险密切相关，而皮下脂肪过多相对无害。
新证据表明了间歇禁食的迷人效应。通过24小时周期交替禁食和任意喂养，他们发现内脏脂肪减少。而不同于内脏脂肪，24小时复食恢复了皮下组织中减少的体重，表明皮下脂肪“内在化”是对24小时禁食诱导的生理压力的一种适应性反应，以维持全身的能量稳态。这些结果证实隔日禁食优先消耗“代谢有害”的内脏脂肪，这可能有益健康。
C35、《科学家通过果蝇实验证明：越饿的时候记忆力会越好》（生物360网转载科技世界网2016-08-04）
【摘要】日本东京都医学综合研究所的团队近日宣布，他们通过使用果蝇进行的实验证实：与满腹状态相比，空腹时的学习能力会有所提高。动物记忆机制中所用到的细胞、生物分子水平的共通性极高，这也就证明该特性也极有可能适用于人类。
实验发现，8-24小时没有喂食的空腹果蝇与正常喂食的果蝇相比，记住气味模式的速度要快一倍。此外，在调查果蝇脑内状态时还发现，与记忆相关物质“多巴胺”的释放量，空腹时比满腹时要高出1.5倍。
C36、《Nature：科学家证实吃七分饱，会延长早衰小鼠的寿命！》（生物探索网2016-08-28）
【摘要】来自于鹿特丹大学、国家公共卫生与环境研究所（RIVM）的研究团队近期在《Nature》期刊发表文章证实，如果患有严重衰老疾病的小鼠减少30%的食量，它们的寿命将会延迟3倍。更重要的是，相比于正常饮食的小鼠，控制饮食结构的小鼠会更健康。这一发现对于患有早衰疾病的儿童有着重要意义，它有望帮助揭示老龄化疾病的病因，例如阿尔兹海默症、帕金森症。
以限制食量的患病小鼠为研究模型发现，它们的神经系统、视网膜、运动机能快速退化过程会停止，肝脏、肾脏、骨骼、免疫系统和心血管系统都能够维持更为健康的状态。严格控制饮食能够让身体进入防御状态，重新配置能量、增强机体免疫能力。更重要的是，限制食量会降低DNA损伤，从而减缓衰老。
研究人员强调，这种饮食控制模式同样适用于患早衰症的儿童。之前的研究已经表明，老鼠的修复系统与人类的工作机制类似，小鼠和人类的DNA修复基因只有5%的差异，且与酵母的修复基因也类似。限制饮食会减缓很多生物的衰老，包括酵母。所以，这一最新结果同样适用于人类。
C37、《间歇性禁食对健康和疾病进程的影响》（Ageing Research Reviews《衰老研究评论》2016年第10期）
【作者】马克·P·麦特森（美国巴尔的摩国立老年研究所神经科学实验室）
【摘要】在现代社会，人类通常至少每天进食三次，而实验室的动物是自由采食。这种对食物过度消费的饮食习惯往往导致代谢疾病（胰岛素耐药、过多的内脏脂肪积蓄等），尤其是当这些习惯与久坐不动的生活方式相结合的时候。由于动物（包括人类）是在食物相对稀缺的环境中进化的，因此发展出了许多当处于食品剥夺/禁食状态时身体和认知方面的高水平功能适应性。间歇性禁食（IF）是指一类饮食模式，在这种模式中，个体在一个扩展的时间段（例如16-48小时）内交替经历很少（或没有）能量摄入与正常的食物摄入。我们使用定期禁食（PF）的术语来描述当持续时间从2天到多达21天或更多天的禁食或模拟禁食。对于实验室大鼠和小鼠，IF和PF在许多不同的健康指标上呈现出显著的有益影响。更重要的是，IF和PF可以抵抗疾病的进程并在广泛与年龄有关疾病的实验模型中提高功能恢复，这些疾病包括糖尿病、心血管疾病、癌症、神经系统疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病脑卒）。一系列的研究证实，对于正常和超重的受试者，IF（例如，在每周2天或每隔1天进行60%能量限制）、PF（例如，一个5天提供750–1100大卡的饮食配方）、时间限制供应（TRF：每日的食物摄入时间限制在8小时或更少）等禁食模式均可以实现减肥和多个健康指标的改善，包括心血管疾病危险因素的降低和胰岛素抵抗的改善。IF对于改善健康和抵抗疾病进程的细胞和分子机制涉及到对于自适应细胞应激反应信号传导路径（该路径可增强线粒体的健康）的激活、DNA修复和细胞自噬。PF还能够促进干细胞再生以及长期代谢的影响。为明确IF在改善健康和老化、预防和控制重大疾病方面的功效，需要对于人类受试者进行IF、PF和等能量连续能量限制的随机临床对照试验。
【原题】Impact of intermittent fasting on health and disease processes
C38、《禁食或能够改善癌症治疗？》（生物360网转载中国生物技术网2016-11-12）
【摘要】一项2008年的研究表明，患有神经细胞瘤的小鼠，如果在接受大剂量的化疗前2天只喝水，相比于正常喂食的小鼠，它们所遭受的副作用更少，或者根本没有副作用。在另一项研究中，没有被喂食的小鼠体内的肿瘤细胞被更高效地杀灭。从那时起，进一步的动物研究及早期的人体实验证实，在接受化疗之前短期的禁食能够降低副作用。还会保护健康的细胞不受癌症药物毒性伤害。
癌细胞依赖于葡萄糖获取能量进行代谢、生长以及对抗化疗，无法使用脂肪酸来获得能量。在完全禁食的情况下（某人只喝水），身体最初会使用碳水化合物来维持血糖水平和细胞能量的生成。当这些储存用尽时，身体会利用肌肉中的蛋白质来生成新的葡萄糖，脂肪储存来生成能量。通常使用葡萄糖作为主要能量源的细胞能够逐渐地转换到不同的能量源：一种脂肪代谢的产物——酮体。癌细胞无法有效地使用酮体，因为转换酮体的代谢过程并不能很好地在癌细胞中完成。所以，在低血糖情况下，癌细胞事实上处于饥饿状态，变得很脆弱。健康细胞可以使用酮体获得能量。它们也可以不受化疗副作用伤害，因为禁食会刺激一种基因表达，这种基因表达会提升细胞的清理和防御系统，所谓的自噬。这意味着可以使用更大剂量的药物来杀死癌细胞。
在一项10位患者的病例报告中（他们在化疗之前禁食2或6天，在化疗之后禁食5小时或者2天半），这些患者对治疗的耐受性更强，也感到更少的疲劳感和虚弱。他们的胃肠症状也更少，比如呕吐和腹泻。禁食并没有削弱治疗效果。
但是禁食帮助癌症治疗是一种很难的平衡做法，因为营养不良对于很多癌症也是非常严重的问题，比如脑癌、颈癌和肺癌等。模仿饮食的禁食是一种针对化疗制定的7天禁食方式。它确保微量营养物的提供，同时降低能量摄入，尤其是碳水化合物和蛋白质。患者在7天之后恢复正常饮食，因此可以限制对体重减轻和营养不良的影响。在对抗某些癌细胞的过程中，少，可能反而有效。通过抑制能量供应的方式，使用人体生理中先天的保护机制来阻止癌症的发展值得进一步的研究。
C39、《控制营养物质摄入可预防癌症和代谢性疾病》（生物360网转载来宝网2016-11-17）
【摘要】在线发表于美国实验生物学学会联合会杂志上的一份报告中科学家表明， 在实验室肝细胞和小鼠肝脏试验中，食物限制能增加被称为p53的肿瘤抑制分子的水平。 此外，本研究提供证据表明p53-诱导对于营养代谢适应性的快速诱导是必需的。
C40、《节食有益于健康 这背后的神经学机制你知道吗？》（生物通网2016-12-6）
【摘要】来自美国Buck研究所的一项研究，首次在神经元水平上对于“节食的益处”提供了解释。研究人员使用果蝇幼虫发现，存在一条分子途径，可响应营养匮乏，并降低神经元和肌肉细胞交界处的突触活动。节食是有益的原因之一就是它让神经系统稍作休息并平静下来。突触活性的抑制发生在从幼虫食物中去掉营养成分的三小时内。抑制作用很明显，减少了一半的突触活性。短暂的去除食物——被称为急性节食，在几个小时内就能完全抑制突触内稳态。稳定性是健康神经元回路的一个标志，这种稳定性的破坏，可能会导致神经退行性疾病，如帕金森氏病、阿尔茨海默氏病、精神分裂症或癫痫。Buck研究所教授Haghighi说：“我们可能会对节食引发的突触活性抑制的优势，提供一些真正的见解。”例如，节食如何可能有利于癫痫病人，当限制卡路里时，他们能降低癫痫发作。
C41、《Nat. Immunol. ：吃饭，也是一个刺激炎症反应的过程》（生物探索网2017-01-19）
【摘要】当我们吃饭时，我们不仅仅摄取营养物质，同时也摄入了大量的细菌。因此，机体在利用葡萄糖的同时也要抵抗细菌。来自巴塞尔大学医院的研究人员首次证明，这一过程能够引发炎症反应，激活健康个体的免疫系统，并具有保护作用。然而，在肥胖人群中，这种炎症反应被剧烈破坏，其可导致糖尿病。
研究人员表明，这种代谢和免疫系统的机制取决于在进餐期间摄取的细菌和营养物。有足够的营养，免疫系统才能够充分地对抗外来细菌。相反，当缺乏营养物时，少数剩余的热量必须以牺牲免疫应答为代价来保证更重要的生命功能。
C42、《营养与模拟禁食用于自身免疫性疾病与免疫衰老的预防和治疗》（Molecular and Cellular Endocrinology《分子与细胞内分泌学》2017年1月）
【作者】赵英勇、李昌翰、瓦尔特·D·朗格（美国南加州大学生物系及老年医学院长寿研究所）
【摘略】周期性的模拟禁食FMD（非常低的卡路里和蛋白质）循环通过调节免疫细胞和促进少突胶质细胞前体细胞再生来减轻EAE症状。这项研究表明，定期模拟禁食在小鼠身上有强有力的MS（多发性硬化症，中枢神经疾病）治疗效果，但同时也有潜力尽量减少副作用以及合规问题。在延长的禁食周期中，免疫细胞全系统凋亡，再次进食时造血干细胞会依赖IGF-1 PKA而再生免疫细胞。同样，FMD导致自身反应性T细胞的凋亡，重新进食期由新生成的T细胞替代。在临床试验中，进行一个为期7天的模拟禁食，随后进行6个月的地中海饮食（Mediterranean Diet），据报道是安全可行的。长期热量控制KD对复发缓解型MS（RRMS）患者有潜在的积极影响。此外，和对照组相比，无论是FMD还是KD都在自我报告的健康相关生活质量（HRQOL）和相关的扩展残疾状态量表（EDSS）上有积极地倾向。
研究表明，对链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病（T1DM）大鼠模型上，热量控制可改善血糖平衡和降低氧化应激和脂质过氧化反应。长期的热量控制（CR）（每日热量摄入减少30%）对糖尿病的损害具有保护作用。CR抑制了炎症因子（IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α），激活T1DM大鼠血浆中的IL-10和结合珠蛋白。此外，饮食中蛋白质含量的改变已被证明会加剧糖尿病。高蛋白饮食会促进非肥胖糖尿病（NOD）小鼠自发性自身免疫性疾病的发病。结果表明，膳食蛋白的种类对NOD小鼠糖尿病的发生有重要影响。NOD小鼠饲喂肉或酪蛋白导致疾病的早发病，而饲喂水解酪蛋白的老鼠或以乳清蛋白为主的饮食可防止疾病的早发。最近，FMD被证明可促进胰岛细胞重新编程，使一个基因表达谱与胎儿的发育过程中的表达相似，并能够逆转胰岛素缺乏的小鼠模型1型和2型糖尿病。空腹模拟条件也逆转了自身免疫性1型糖尿病患者的胰岛素缺陷，表明FMD具有治疗人类糖尿病的潜力。
禁食已整合为RA（类风湿关节炎）的替代疗法和一些临床试验已经测试其疗效。53例患者被随机分为控制饮食组或禁食组，禁食组受试者接受一次为期7至10天，随后是一个为期3.5个月的纯素饮食。禁食组患者在各临床参数和实验参数上有显著改善，例如红细胞沉降率（ESR）和与RA病情严重程度相关的C-反应蛋白的（CRP）。在一项类似的研究中，20名RA患者被随机分为控制饮食组或禁食组（7到10天），禁食组患者疼痛明显减轻，症状改善。因此，无论是定期禁食或FMD都有可能治疗RA，虽然更多的随机研究是必要的。
（结论）热量限制或其他各种限制饮食，尤其是较长期的禁食和模拟禁食周期后重新进食，表现了出衰老速度减慢、抗炎作用促进的现象，这些现象可能有助于减轻甚至逆转多种自身免疫性疾病和减缓免疫衰老；减缓免疫衰老是通过杀死老的和损坏的细胞并用年轻和功能完善的细胞替代的方式实现。
总之，长期热量控制和其他长期饮食限制是在预防而不是治疗自身免疫疾病方面有疗效。因此，长期热量控制和其他长期饮食限制有可能通过延缓衰老来防止许多与年龄有关的疾病的发生，包括自身免疫疾病。然而，长期热量控制依从性差；并且在猴子身上的长期研究表明，除了热量限制，饮食成分可能在疾病预防中起关键作用。相比之下，定期禁食和模拟禁食周期之后再进食是新兴的有效的、可行的潜在干预，也许可长期和广泛使用；它们也是在治疗其他与年龄有关的疾病包括免疫衰老方面的强大的干预治疗手段。周期性禁食/模拟禁食饮食期间抑制自身免疫细胞，重新进食阶段帮助修复受损部位并激活造血细胞提供健康的免疫细胞，这表明它们刺激高度复杂的修复和再生程序与那些在正常发展过程中的激活相似。值得注意的是，定期周期性禁食/模拟禁食饮食是将足够长的时间的严格饮食限制和禁食之后进食高营养物质结合起来；严格饮食限制可以促进重要部分受损的细胞的死亡，禁食之后进食高营养物质能够促进对生长和其他因素导致的多系统再生相反的效果。这些程序，可能经常在正常情况（经常遇到饥饿期）下被激活，也可能会由于个人不断进食并很少禁食而保持休眠。
C43、《吃得少，衰老慢？科学家找到了依据！》（生物探索网2017-02-15）
【摘要】来自杨百翰大学的研究小组发现，当细胞中核糖体的运作慢下来，衰老过程也会随之放缓。此外，尽管运作速度的下降降低了蛋白质的产生，但核糖体却有了额外的时间进行自我修复。那么，首先是什么导致核糖体生产慢下来的呢？研究人员表示，至少对于小鼠而言是：减少卡路里消耗。当限制了卡路里的消耗，小鼠寿命几乎呈线性增长。卡路里限制的小鼠更加精力充沛，且遭受更少的疾病。这不仅仅是因为它们活得更长，而是因为它们能更好地维护自己的身体。核糖体在细胞中非常重要。它们利用细胞总能量的10%-20%来生产细胞运作需要的所有蛋白质。定期修复核糖体的个别部件能够使其继续产生高质量的蛋白质，并持续更长的时间。这种高质量的生产反过来能够使细胞和整个机体保持良好地运作。
C44、《Science：节食5日，能抗疾病、延缓衰老》（生物探索网2017-02-17）
【摘要】《科学转化医学》杂志上的最新研究，一个月内连续5天限制卡路里的摄入量能带来以下好处：减少体重和总体脂，降低血压，降低胰岛素样生长因子1的水平。这有助于预防或治疗衰老相关的疾病，也支持了“少吃有助于健康”的观点。
71名志愿者在3个月内遵循禁食模拟饮食，而对照组未改变自己的饮食习惯。总体来说，节食者平均减轻了2.6斤，而对照组体重保持不变。限制卡路里还能降低血压、体脂和腰围。胰岛素样生长因子1含量在限制热量组中骤降，这种激素能促进啮齿类动物和其他类动物衰老。衰老相关疾病风险最高的受试组的代谢故障指标也有所下降，如血糖水平和总胆固醇。由于在此次试验中，受试者未出现任何不良反应，因而研究人员认为，禁食模拟饮食的方法是安全可行的，并且能有效降低与衰老相关的疾病风险。
四、不应断食的疾病
D1、《Cell：生病不吃饭不好？不！能救命》（生物探索网2016-09-10）
【摘要】发表在Cell杂志上的一项研究对“感冒宜食，发烧宜饿”这句古老的健康俗语进行了研究。在小鼠疾病模型中，耶鲁大学的科学家们研究了在感染期间提供营养对健康产生的影响。结果发现，在细菌感染和病毒感染中，营养供给产生了相反的作用。具体来说，细菌感染的小鼠在喂食后死亡了，而病毒感染的小鼠喂食后依然存活。
在第一系列的实验中，研究人员用单核球增多性李斯特菌(Listeria monocytogenes)感染小鼠，这种细菌通常会导致食物中毒。当被感染小鼠停止进食后，它们最终会恢复。但当被感染的小鼠被强迫喂食后，它们最终死亡了。
然而，当研究人员在病毒感染小鼠中做相似的研究时，他们得到了完全相反的效果。被流感病毒A/WSN/33感染的小鼠在被强制喂食葡萄糖后能够存活下来，但当不进食时，它们会死亡。进一步研究发现，小鼠死于不同的感染类型影响了大脑的不同区域。
D2、《Cell 惊人发现：生病多吃“谁在救你”？竟是细菌！》（生物探索网2017-02-08）
【摘要】有时，在生病期间吃的更少会促进更快地康复，但有时，食欲不振却是致命的。Salk研究所的科学家们揭示了细菌如何阻断其宿主的食欲丧失反应，从而让宿主更健康，同时促进细菌感染其它宿主。
口服感染鼠伤寒沙门氏菌的小鼠通常会出现食欲不振，且最终会因为细菌变得更具“毒性”（通过肠道传播到身体的其它组织）而病情加重。
Ayres的研究小组在感染小鼠中测试了不同的进食情况，结果发现，消耗额外卡路里的病鼠（尽管它们食欲不振）实际上活得更长。研究证实，这种生存的延长并不是由于被给予良好喂食（well-fed）的小鼠产生了更积极的免疫反应。相反，这是因为，当小鼠吃的更多时，沙门氏菌没有向肠道外传播。更令人吃惊的是，沙门氏菌还能够作用于肠道，试图抑制宿主的食欲丧失。
食欲丧失会使得沙门氏菌毒力更强，可能是因为它需要到肠道外的其它地方寻找所需的营养。这种增加的毒性会太快杀死它的宿主，但也损害了细菌传播到新宿主中的能力。宿主在感染期间吃的更多，活得更久对沙门氏菌是有益的：与不吃，且因细菌毒性增加而更早死亡的小鼠中的细菌相比，吃更多且活更久的小鼠中的细菌能够通过粪便传播到其它动物中，增加了它们在宿主间的传播。
研究人员发现，为了阻止食欲丧失反应，促进在宿主间的传播，沙门氏菌产生了一种叫做SlrP的分子。该分子阻断了肠道中一种细胞因子的激活。这一细胞因子通常与大脑中的食欲中心——下丘脑进行“通话”，以促进宿主在感染期间失去食欲。
虽然人类和小鼠有着相同的与食欲丧失相关的肠道-大脑通路，但Ayres警告说，感染反应依赖于许多因素。是否进食/禁食能够改善一个人的健康很大程度上依赖于感染的病原体是什么。
附一、世界与中国疾病状况统计
E1、《国际抗癌联合会报告：健康饮食习惯是防癌关键》（生物通转载新华网2008-09-01）
【摘要】国际抗癌联合会8月27日在日内瓦发表调查报告指出，与防范外部环境因素的影响相比，戒烟、戒酒并养成健康的饮食习惯才是预防癌症的关键。目前全球每年的癌症死亡人数高于艾滋病、疟疾和结核病死亡患者的总和，全球每年新增癌症病例1100万，死于癌症的患者近800万。如不采取有效措施，到2030年，全球每年新增癌症病例将增至1600万，死于癌症的患者将增加到1150万。
E2、《吃出营养和健康到底有多难？》（生物通网转载中国科技网2009-06-30）
【摘要】据世界卫生组织（WHO）发布的数据：2002年全国营养调查发现，我国居民中有21400万人超重，6700万人肥胖；糖尿病患者为2000万，另有2000万人空腹血糖损害（糖尿病前期）。与营养相关的慢性疾病如肥胖、癌症、代谢综合征、心血管病等发病率急剧上升。目前我国与营养相关的慢性疾病患病率的增长速度甚至超过欧美等发达国家。
根据最近我国第三次全国人口健康调查的数据显示，肿瘤死亡分别列为我国城市和农村死因的第一位和第二位。胃，肝、肺、食管、结肠、乳腺、宫颈癌等为我国最多发的恶性肿瘤。我国现有癌症病人450万人，每年死于恶性肿瘤的患者约为130万人，每年有160万到200万新发的恶性肿瘤病例，并以3%的速度递增。研究表明，癌症中5％是由于遗传起因，吸烟等因素占30％左右，而营养因素则占到了35％，其中能量不平衡、肥胖以及运动缺乏是非常重要的因素。
E3、《<柳叶刀>文章：慢性病成中国人主要健康隐患》（生物通网转载法制晚报2011-08-15）
【摘要】英国著名的医学杂志《柳叶刀》刊发题为《中国主要健康隐患是慢性疾病》的文章指出，各种慢性疾病已经成为影响中国人生命的最大敌人。慢性非传染性疾病主要包括心血管疾病、脑卒中、糖尿病、癌症和慢性呼吸系统疾病。报告预测，如果不进行有效控制和采取有效策略，到2030年，中国40岁以上人群，患这五大疾病的人数将增加2到3倍，糖尿病增加4倍，肺癌增加5倍。高盐和高糖每年至少导致1400万人死亡，占慢性非传染性疾病总死亡的40%。国民身体状况的下降除了影响到国家GDP之外，对于国民心理的影响同样巨大。
E4、《发展中国家食道癌胃癌肝癌高发》（生物通网转载新华网2012-06-05）
【摘要】世界卫生组织下属的国际癌症研究机构调查显示，在人类发展指数高和较高的社会，乳腺癌、肺癌、结肠直肠癌和前列腺癌4种癌症最为普遍，发病人口约占各种癌症患者总数一半。而在人类发展指数为中、低的社会，除以上4种癌症外，食道癌、胃癌和肝癌也较常见。
E5、《追踪慢性病：多是“自创”的危险》（生物通网转载中国科技网2012-12-19）
【摘要】我国有高血压、糖尿病、心脑血管病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺病等患者2.6亿人，每10个人中就有一个慢性病患者，仅糖尿病就达9700万人，每年新增慢性病患者1000万人，每天都有18000人因为慢性病而死亡，与此相伴随之出现的是大量的心脑血管病引起的猝死、瘫痪、残疾、住院和手术。我国当前出现了慢性病的“井喷”，其流行严重性可见一斑。慢性病的防治是可改变的，关键要看自己有没有防病意识、健康觉悟和坚持健康生活方式的信心和毅力。
2011年7月26日，世界银行发布的一份报告称，癌症、糖尿病、心血管疾病、慢性呼吸道疾病等慢性病已成为中国的头号健康威胁，占死亡人数的比例超过80%，占国家疾病总负担的比重达到68.6%。
E6、《震惊：10年10倍，中国居民10年间慢性病发病率显著上升》（生物探索网转载奇点网2015-04-26）
【摘要】十年间中国糖尿病的平均发病率增长了近7倍，其中城市人口的发病率增长了近3倍，而农村人口增长了10倍之多。十年间，中国高血压平均发病率增长了6倍左右，其中城市人口发病率增长了3倍之多，而农村人口的发病率增长了8倍左右。慢病的主流人群仍然集中在55~65岁以上，通过对比以往的数据，我们发现慢病整体的患病年龄层比例没有太大变化，但是在慢病种类上有了一些不同。
目前我国的慢病整体形势是，糖尿病和高血压发病率急剧增长，农村人口患病率迅猛增加，55岁以上人群占绝对主流。
附二、断食的方法与综合利益
F1、《辟谷是人类的觉醒（最全的辟谷理论）》（心理医生wh的博客2016-02-11）
【提纲】（1）辟谷有什么奇迹？（2）你知道断食的事实吗？（3）断食法治病有什么纪录？（4）断食其实是什么？（4）怎样才算是断食？（5）断食方式有几类？（6）怎样选择断食方式？（7）断食有什么生理方面的效益？（8）辟谷有什么情绪思想方面的效益？（9）断食有什么灵性思想方面的效益？（10）为什么辟谷不止益自己？（11）为什么辟谷是一种人生的觉悟？（12）做辟谷要注意什么？（13）辟谷的18大功效。
F2、《科学家惊人发现，断食两天可重启免疫系统》（“素食营养师”微信群2017-03-05）
【提纲】（1）断食是什么？（2）断食方式有几类？（3）怎样选择断食方式？（4）为什么断食是一种人生的觉悟？（4）做断食要注意什么？（5）断食会有什么奇迹发生吗？（6）断食是一个人的孤军奋战吗？（7）每年有那么几天不吃饭可能并不是坏事；（8）断食是五脏修炼——五脏运动；（9）与断食相关的科学实验。
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